দ্রুত বৃদ্ধির জন্য, ক্যান্সার কোষগুলি শক্তির অতিরিক্ত উত্সগুলি সন্ধান করে এবং তাদের নিজস্ব বিপাকীয় প্রক্রিয়াগুলিকে নিয়ন্ত্রণ করে। অন্যথায় স্বাভাবিক কোষের বিপরীতে, ক্যান্সার কোষগুলি ত্বরিত হারে গ্লুকোজ গ্রহণ করার সময় তাদের পুষ্টির প্রধান উত্স হিসাবে গ্লুটামিন এবং ফ্যাটি অ্যাসিড বেছে নেয়। কিছু গবেষণায় অনুমান করা হয়েছে যে এই বিপাকীয় পুনঃপ্রোগ্রামিং প্রক্রিয়াটি ইমিউন সিস্টেমের দৃষ্টি আকর্ষণ করতে পারে, যার ফলে টিউমার পরিষ্কার করার ইমিউন কোষের সম্ভাবনা বৃদ্ধি পায়।
উদাহরণস্বরূপ, মাইটোকন্ড্রিয়া, যা শক্তির কারখানা হিসাবে কাজ করে, এটি সম্পর্কিত ক্ষেত্রে অনেক গবেষণার বিষয় হয়ে উঠেছে এবং বিভিন্ন গবেষণায় মাইটোকন্ড্রিয়ার ভূমিকা বিতর্কিত রয়ে গেছে, কেউ কেউ পরামর্শ দিয়েছেন যে ক্যান্সার কোষগুলি মাইটোকন্ড্রিয়াল বিপাকের ক্ষেত্রে অক্সিজেন এবং চিনি জড়িত করতে পারে কিন্তু তা নয়। বিশেষ করে বেঁচে থাকার জন্য মাইটোকন্ড্রিয়ার উপর নির্ভরশীল।
বিজ্ঞানের সর্বশেষ সংখ্যায়, বিজ্ঞানীরা আমাদের টিউমার বৃদ্ধিতে মাইটোকন্ড্রিয়ার ভূমিকায় ফিরিয়ে নিয়ে যান। তারা এটাও নিশ্চিত করে যে মাইটোকন্ড্রিয়াল মেটাবলিজমকে সূক্ষ্ম-টিউনিং করে, তারা ইমিউন কোষের মনোযোগ আকর্ষণ করতে পারে এবং টিউমারগুলি পরিষ্কার করতে পারে।
মাইটোকন্ড্রিয়ায় বিভিন্ন কমপ্লেক্স বিভিন্ন কাজ করে। কমপ্লেক্স 1 এবং কমপ্লেক্স 2 ইলেক্ট্রন স্থানান্তর নিয়ন্ত্রণ এবং শুরু করার জন্য দায়ী এবং মাইটোকন্ড্রিয়াল বিপাকের গুরুত্বপূর্ণ "দারোয়ান"। দুটি কমপ্লেক্সের তাদের নিজ নিজ ভূমিকার জন্য বিকল্প নামও রয়েছে: কমপ্লেক্স 1 NADH ডিহাইড্রোজেনেস নামে পরিচিত, যখন কমপ্লেক্স 2 সাকসিনেট ডিহাইড্রোজেনেস নামে পরিচিত, যা ইলেকট্রন স্থানান্তর করার সময় সুকসিনিক অ্যাসিডকে ফুসারিক অ্যাসিডে অক্সিডাইজ করে।
এবং জটিল 2-এর এই বিশেষত্বই টিউমার বৃদ্ধি প্রতিরোধে এর সম্ভাব্য ভূমিকা আবিষ্কার করতে দলটিকে নেতৃত্ব দেয়। প্রথমত, লেখক মেলানোমা কোষে দুটি কমপ্লেক্সের প্রতিটির কাজকে বাধা দেওয়ার চেষ্টা করেছিলেন, এবং ফলস্বরূপ, তারা দেখতে পান যে জটিল 2 বাধা দিলেই টিউমারের বৃদ্ধি ধীর হয়ে যায়, যখন কমপ্লেক্স 1 কে ব্লক করা তেমন কোন প্রভাব ফেলেনি।
চাবিটি ছিল সুকসিনিক অ্যাসিডের মধ্যে, যা জটিল 2 ব্লক করার সময় আর মেথিতে রূপান্তরিত হয়নি। জমে থাকা সাক্সিনেট মূল ভারসাম্যকে ব্যাহত করে এবং লেখকদের পর্যবেক্ষণ অনুসারে, সাক্সিনেটের বৃদ্ধি আলফা-কেটোগ্লুটারেটের সাক্সিনেটের অনুপাতকে ব্যাহত করে, যা হিস্টোন ডেমিথাইলেজ কার্যকলাপকে বাধা দেয়।
এটি সরাসরি নিউক্লিয়াসে বেশ কয়েকটি ইমিউন জিনের প্রকাশকে উদ্দীপিত করে এবং বিশেষ করে টিউমার কোষের পৃষ্ঠে MHC প্রোটিনের অভিব্যক্তি বাড়ায়। ঘাতক টি-কোষগুলি সাধারণত ক্যান্সার কোষগুলিকে চিনতে এই প্রোটিনের উপর নির্ভর করে এবং MHC স্তরগুলি উন্নত হলে টি-কোষের কাজ আরও সহজে প্রকাশ পায়। এই পূর্বোক্ত পরিবর্তনগুলি আলফা-কেটোগ্লুটারেটের মাত্রা বৃদ্ধির মাধ্যমে বিপরীত করা যেতে পারে, যা আবার নিশ্চিত করে যে দুটি অণুর মধ্যে অনুপাত বিপাক এবং টিউমার অনাক্রম্যতার মধ্যে একটি মূল ফ্যাক্টর হয়ে ওঠে।
গবেষণার প্রথম লেখক ডক্টর কৈলাশ মঙ্গলহারা বলেছেন যে এটি এও পরামর্শ দেয় যে মাইটোকন্ড্রিয়াল ক্রিয়াকলাপ নির্ধারণ করে যে টিউমারটি প্রতিরোধ ব্যবস্থা দ্বারা স্বীকৃত হওয়ার জন্য কতটা সংবেদনশীল। এটি একটি অভিনব প্রক্রিয়া, এবং এই পদক্ষেপগুলির কয়েকটি নিয়ন্ত্রণ করে, গবেষকরা দক্ষতা নিয়ন্ত্রণ করতে সক্ষম হন যার সাহায্যে ক্যান্সার কোষগুলি প্রতিরোধ ব্যবস্থা দ্বারা সরানো হয়।
অবশ্যই, মাইটোকন্ড্রিয়াল কমপ্লেক্স 2 এর কার্যকলাপকে সরাসরি অবরুদ্ধ করা ব্যবহারিক নয়, কারণ এটি স্বাভাবিক কোষে মাইটোকন্ড্রিয়াল ফাংশন ব্যাহত করবে। কিন্তু তারা দেখেছেন যে MCJ নামক একটি প্রোটিন রয়েছে যা জটিল 1 এর সাথে যোগাযোগ করে, যার ফলে জটিল 1 এর মধ্য দিয়ে যাওয়া ইলেকট্রনের সংখ্যা বৃদ্ধি পায় এবং ছদ্মবেশে জটিল 2-এর কার্যকলাপ হ্রাস পায়।
এটি টিউমার সাকিনিক অ্যাসিডের সঞ্চয় বাড়ায়, যা ইমিউন সিস্টেমকে ক্যান্সার কোষের উপস্থিতিতে আরও মনোযোগ দিতে দেয়, ইমিউনোথেরাপির মতো অ্যান্টি-ক্যান্সার চিকিত্সার কার্যকারিতা বাড়ায়।
রেফারেন্স:[1] টিউমার মাইটোকন্ড্রিয়া রিওয়্যারিং ক্যান্সার চিনতে এবং লড়াই করার জন্য ইমিউন সিস্টেমের ক্ষমতা বাড়ায়। 19 সেপ্টেম্বর, 2023 থেকে সংগৃহীত https://www.eurekalert.org/news-releases/1001752
[২] মাইটোকন্ড্রিয়াল ইলেক্ট্রন প্রবাহকে ম্যানিপুলেট করা টিউমার ইমিউনোজেনিসিটি বাড়ায়। বিজ্ঞান (2023)। DOI: 10.1126/science.abq1053